Shock séptico: mecanismos básicos

Recibe en su hospital rural a una mujer de 65 años. La familia relata tos, dificultad respiratoria y fiebre hace 2 días. Ingresa somnolienta, febril, taquicárdica (142 por minuto), hipotensa (82/37), con manos y pies fríos, respirando con dificultad a 30 por minuto y saturando 91% con oxígeno ambiental.

¿Qué es el shock séptico? ¿Por qué es tan letal? Algunos conceptos básicos que todos nosotros deberíamos conocer para hablar luego de cómo hacer el manejo inicial. Nos basamos en un artículo recién publicado por especialistas en medicina intensiva de la Universidad Católica de Chile.

La sepsis es una respuesta inflamatoria debido a una infección. Es una importante causa de mortalidad y determina altos costos para cualquier sistema de salud, especialmente si su tratamiento inicial (“reanimación”) no es adecuada.

Respuesta inflamatoria

Paradójicamente un contribuyente importante a la mortalidad es la propia respuesta inmunológica del paciente. Comienza cuando los microorganismos (bacterias, virus u hongos) activan los glóbulos blancos del paciente, lo que conduce a una producción masiva de sustancias llamadas “mediadores inflamatorios” (interleuquinas, factor de necrosis tumoral, etc.), que alcanza su máximo en pocas horas. Al mismo tiempo se gatilla la producción de “mediadores anti-inflamatorios”. Este equilibrio entre mediadores es lo que determinará la magnitud de la respuesta inflamatoria.

Un órgano muy importante en esta respuesta es el endotelio, que es la capa de células que recubre internamente todos los vasos sanguíneos. Su alteración lleva a:

1. Formación de coágulos dentro de los vasos sanguíneos.
2. Dilatación de vasos sanguíneos, que desvían la sangre desde los capilares donde las células pueden extraer sus nutrientes y oxígeno.
3. Salida y activación de glóbulos blancos en diversos órganos, lo que amplifica la respuesta inflamatoria.

En grados avanzados, esta respuesta inflamatoria afecta todos los órganos y puede llevar a la pérdida progresiva de la función de ellos. Es así cuando hablamos de “shock séptico” cuando la sepsis se asocia a falla del sistema circulatorio (hipotensión e hipoperfusión).

Falla circulatoria o shock

El shock se puede definir como la incapacidad del sistema circulatorio para satisfacer las necesidades celulares, principalmente en cuanto al aporte de oxígeno. Esto se denomina “hipoperfusión”, porque la “perfusión sanguínea” no es suficiente. Debemos además considerar que es un estado en el cual los requerimientos de oxígeno aumentan, por lo tanto es fácil caer en ese déficit.

Existe dilatación de vasos sanguíneos. El corazón generalmente bombea más litros por minuto que lo habitual, pero toda esa sangre se desvía por vasos sanguíneos dilatados y no por donde debería ir habitualmente. Esto último produce dos efectos:

1. A nivel “macrohemodinámico” la presión arterial cae, por aumento del espacio que la sangre debe llenar.
2. A nivel “microhemodinámico” la sangre se desvía de los capilares donde debe realizar el intercambio con las células, por lo que éstas no pueden tomar el oxígeno que necesitan.

Lo anterior podría ser denominado como “hipovolemia relativa”, ya que existe un aumento del espacio que la misma cantidad de sangre debe llenar. A esto se deben sumar otros mecanismos que contribuyen a la caída en la presión arterial:

1. Hipovolemia absoluta: por pérdida de líquidos desde los vasos sanguíneos hacia fuera por la apertura de “poros” por donde ese líquido escapa.
2. Falla cardiaca: es multifactorial, pero principalmente debido a los mismos mediadores inflamatorios que producen toda la respuesta.

Al enfrentar al paciente en shock séptico observaremos que típicamente se encuentra en estado “hiperdinámico”, con aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, mientras que se observa una vasodilatación generalizada. Un tercio de los pacientes pueden tener gasto cardiaco bajo debido a falla cardiaca. La presión arterial puede ser estar normal o baja, sin embargo lo que determina el diagnóstico de falla circulatoria o shock es la “hipoperfusión”, que se puede determinar mediante:

• Aumento de los niveles de ácido láctico.
• Disminución de la producción de orina.
• Alteración de conciencia.
• Hipoperfusión periférica (llenado capilar lento)

En todo caso, ninguna de estas alteraciones es específica de hipoperfusión. Por lo tanto, se debe tener alta sospecha en casos probables y observar todo el contexto del paciente para hacer el diagnóstico.

Existen algunos mecanismos compensadores que vale la pena conocer. Estos son la vasoconstricción periférica (manos y pies fríos) y esplácnica (del territorio intestinal). La vasoconstricción periférica puede permitirnos monitorear la evolución del paciente, porque es una manifestación precoz de la hipoperfusión y revierte con el tratamiento adecuado. Otra respuesta a evaluar es el aumento en la extracción de oxígeno de parte de los tejidos, lo que se ve reflejado en los cambios de la saturación venosa central y mixta.

El aumento en el ácido láctico refleja normalmente un aumento de la actividad celular “anaeróbica” (sin presencia de oxígeno), aunque actualmente se reconocen otros mecanismos de producción. Sin embargo, la normalización de los niveles de ácido láctico es una de las metas más importantes en el manejo de los pacientes en shock séptico. La presencia de un ácido láctico elevado se asocia a mortalidad de 40%, mientras que su ausencia se asocia a mortalidad menor al 10%.

En resumen, los autores del artículo definen las etapas de evolución del shock séptico:

1. Inicial. El mecanismo central es la hipovolemia (absoluta y relativa). Se observa vasoconstricción periférica (piel fría), además de disminución de la saturación venosa central.  Algunos pacientes requieren sólo reposición de fluidos y no progresarán a otras etapas. Otros seguirán avanzando a los estados más graves.
2. Alteración vascular y miocárdica. Una vez corregida la hipovolemia persiste la vasodilatación, acompañada a veces de disfunción miocárdica. La hipoperfusión se mantiene, lo que se refleja en el ácido láctico elevado y la falla progresiva de diferentes órganos (riñón, pulmón, hígado, etc.).
3. Alteración microcirulatoria. Existe una falla en la distribución de los flujos en los órganos, por lo que la sangre no pasa por los capilares, donde puede entregar oxígeno a las células. La hipoperfusión se agrava y las fallas de órganos se hacen más severas (“falla orgánica múltiple”).
4. Falla mitocondrial. A pesar de corregir la entrega de oxígeno a lo tejidos estos no son capaces de utilizar el oxígeno que se les entrega por falla de los mecanismos celulares. El ácido láctico y la saturación venosa central/mixta son elevados. Se trata de un estado casi terminal y difícilmente reversible de la enfermedad.

Comentarios

• El correcto manejo inicial del shock séptico cambia el pronóstico del paciente, como lo veremos en el próximo artículo al respecto. Sin embargo, nos pareció importante explicar primero sobre sus mecanismos, con el objetivo de entender el por qué de las estrategias de tratamiento.
• La presentación más típica son los signos de infección (fiebre, taquicardia, taquipnea, foco infeccioso activo, etc.), además de los elementos de falla circulatoria (presión arterial normal o baja, extremidades frías, taquicardia, baja producción de orina, compromiso de conciencia, llenado capilar lento, etc.).
• Si bien la falla circulatoria es distributiva, en muchos casos se asocia a hipovolemia absoluta (por escape de líquido fuera del vaso sanguíneo), además de falla cardiaca (incapacidad de aumentar el gasto cardiaco a los niveles requeridos.

Fuente: Rev Med Clin Condes – 2011; 22(3) 293-301